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内毒素血症
Date: 2017-07-20 10:56:48
内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液，或输入大量内毒素污染的液体而引起。内毒素血症分为内源性和外源性两大类。
（1） 内毒素血症发生的原因。
在严重创伤、感染等应激状态下可出现：
全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；
胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；
肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；
某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
（2）内毒素血症的临床症状
内毒素血症临床症状主要决定于宿主对内毒素的抵抗力。症状和体征有：发热，白细胞数变化，出血倾向，心力衰竭、肾功能减退、肝脏损伤、神经系统症状，以及休克等。内毒素可引起组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等的释放，导致微循环扩张，静脉回流血量减少，血压下降，组织灌流不足，缺氧及酸中毒等。
（3）内毒素血症的后果
内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中，通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等，病死率高。
内毒素血症可引起一系列病理生理改变：
①发热反应：内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢，或作用于白细胞使之释放内原性致热原；
②促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺、血管紧张素等释放，使血压下降，导致微循环障碍；
③引起白细胞和血小板减少，激活凝血、纤溶系统，产生出血倾向；弥漫性血管内凝血；
④经C3旁路或经典途径激活补体；
⑤直接或间接损害肝脏，引起糖代谢紊乱及酶学、蛋白代谢的改变；
⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬细胞、单核细胞及内皮细胞活性。
（4）各类疾病内毒素血症的发生率
急性肝炎37-64%；爆发性肝炎58～100%；丙肝61.54%；胆石症伴急性梗阻性化脓性感染85%；烧伤85%；败血症70%；多器官功能衰竭100%；急性胰腺炎90%；皮肤软组织感染70～81.1%；腹腔感染72-84%；尿路感染70～80%（肾炎）、癌症70%；肺炎100%；上感100%。
（5）内毒素血症的治疗
内毒素血症的治疗原则多主张：
①减少内毒素的产生和吸收；
②改善内毒素引起的微循环障碍。
（1） 内毒素血症发生的原因。
在严重创伤、感染等应激状态下可出现：
全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；
胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；
肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；
某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
（2）内毒素血症的临床症状
内毒素血症临床症状主要决定于宿主对内毒素的抵抗力。症状和体征有：发热，白细胞数变化，出血倾向，心力衰竭、肾功能减退、肝脏损伤、神经系统症状，以及休克等。内毒素可引起组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等的释放，导致微循环扩张，静脉回流血量减少，血压下降，组织灌流不足，缺氧及酸中毒等。
（3）内毒素血症的后果
内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中，通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等，病死率高。
内毒素血症可引起一系列病理生理改变：
①发热反应：内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢，或作用于白细胞使之释放内原性致热原；
②促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺、血管紧张素等释放，使血压下降，导致微循环障碍；
③引起白细胞和血小板减少，激活凝血、纤溶系统，产生出血倾向；弥漫性血管内凝血；
④经C3旁路或经典途径激活补体；
⑤直接或间接损害肝脏，引起糖代谢紊乱及酶学、蛋白代谢的改变；
⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬细胞、单核细胞及内皮细胞活性。
（4）各类疾病内毒素血症的发生率
急性肝炎37-64%；爆发性肝炎58～100%；丙肝61.54%；胆石症伴急性梗阻性化脓性感染85%；烧伤85%；败血症70%；多器官功能衰竭100%；急性胰腺炎90%；皮肤软组织感染70～81.1%；腹腔感染72-84%；尿路感染70～80%（肾炎）、癌症70%；肺炎100%；上感100%。
（5）内毒素血症的治疗
内毒素血症的治疗原则多主张：
①减少内毒素的产生和吸收；
②改善内毒素引起的微循环障碍。
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